噪声

通过对大量数据分析可知，声音一旦高于85dB就会给人体听力器官带来严重损害，这种损害的表现形式是渐进性的，早期通常表现为耳鸣伴听力减退，同时可有头痛等异常症状。暂时性的听阈升高是可以自行恢复的，但随着噪声的持续暴露，最终会出现不可逆的听力损失。

职业噪声暴露大家应该耳熟能详，包括电焊工人，车间工人，制造行业甚至飞行人员都会在工作中不可避免的接触强烈噪声。但除了特定的工作环境，现实生活中还有不少损害我们听力的危险声音。这些潜在的声音包括店铺喇叭的宣传声、人群的吵闹声、广场舞音乐声、马路上的车流声、娱乐场所的音响声等等。为了保护我们的耳朵，避免长期生活于以上的环境中是十分必要的，如果无法避免，便要注意佩戴耳塞等防护用品，防止耳聋的发生。

药物

常见的耳毒性药物包括氨基糖苷类抗生素（链霉素、庆大霉素、阿米卡星等）、袢利尿剂、抗肿瘤药物（顺铂、氮芥等）。这些药物主要损伤内耳，可以同时导致听觉和平衡觉的减退，耳聋多在用药后1-2周出现，之后逐渐加重。为了避免不可逆的结果发生，氨基糖苷类的抗生素需要避免滥用，非用不可时要采用最小的有效治疗量，绝不可两种耳毒性药物叠加使用，如果在用药过程中出现听力的变化要及时就医，予以确诊治疗。

遗传缺陷

统计显示，超过60%的语前聋病例是由于遗传因素引起的。根据是否伴有其他器官或系统症状，遗传性聋分为非综合征型（70%）和综合征型（30%）两大类。遗传性聋具有高度的遗传异质性，相同的临床表现可由不同的基因突变或者同一基因的不同位点突变引起。同时，耳聋也具有表型异质性，其表型与耳聋严重程度、发病年龄、疾病进展、累及单侧或双侧、听力测试结果以及对助听器或人工耳蜗植入的临床反应有关。

流行病学调查显示，GJB2、SLC26A4和线粒体12S rRNA是我国最常见的耳聋基因。前两者均为常染色体隐性遗传。也就是说，有此基因突变的人属于携带者，自身不会发病。但两个携带者的结合，有25%的可能导致下一代出现听力障碍。值得注意的是，先天性颞骨畸形（主要为大前庭水管综合征）已证实与SLC26A4基因突变相关，该病以进行性、波动性听力下降为主要表现，常因头部轻微的外伤、感冒等诱因突发听力下降，因此需要格外关注患者的听力水平，若出现突发性的听力下降要及时就诊。

衰老

老年性聋是指随年龄增大而出现的听力损失，以高频听力下降、言语理解能力下降（尤其在噪声环境中）为标志，可伴有耳鸣、耳闷等症状。影响老人耳蜗衰退速度的因素有很多，除了之前提到的噪声和耳毒性药物外，不良的生活习惯也会增加听力损失的风险。有研究表明，吸烟的人听力损失的风险是不吸烟者的1.69倍，在家中吸二手烟的人比基本不接触吸烟的人更容易丧失听力。对于饮酒，有学者研究发现年饮酒量达32L及以上听力损失发生的相对危险度是不饮酒的2.632倍。另外随着生活水平的提高，老年群体中患有高血压、糖尿病、高血脂等代谢紊乱的比例逐渐增高。高血压主要通过影响血液流变学特性，改变血液黏滞性，或导致内耳细胞缺血缺氧，促使听觉受损。高脂血症对听力影响的可能机制在于血脂沉积在动脉壁上导致血管通透性降低；血管壁缺氧导致内耳细胞损伤及血管纹萎缩；血液黏滞度增高导致血小板聚集性增强发生血栓。糖尿病导致的微血管病变和神经病变，也是导致糖尿病患者听力下降的原因。目前针对老年性聋还没有合适的治疗手段，只能靠佩戴助听器提高老年人的生活质量，避免大脑长期缺乏听觉刺激而出现认知功能下降。

以上四点便是最普遍的造成听力下降的原因。耳朵作为感知世界的工具，对我们的社会交往和心理健康都十分重要，因此我们绝不能轻视听觉系统的地位，要在为时已晚之前守护好它们，避免受到“杀手”的伏击。